Вирус иммунодефицита человека как появляется. Развитие в организме вич инфекции

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Рис. 1. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4 + -рецепторы:

• Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
• тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
• фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
• клетки нейроглии,
• клетки Лангерганса,
• эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Рис. 2. ВИЧ покидает клетку-мишень. Теперь она называется вирионом.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов , роду лентивирусов . Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

• Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
• Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

Рис. 3. При выходе нового вируса наружу он называется вирионом. На фото незрелый вирион. Нуклеокапсид не структурирован. Внешняя оболочка широкая и рыхлая.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Рис. 4. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1)

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

• Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
• Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
• ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
• При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
• В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

Вирус иммунодефицита-2 (ВИЧ-2)

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

• ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
• При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
• Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
• При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
• При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые .

Строение ВИЧ

Рис. 5. Строение ВИЧ.

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом . Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

• Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
• Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
• Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
• С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
• Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Расшифровка некоторых обозначений

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Обратная транскриптаза (ревертаза) — это фермент, участвующий в синтезе ДНК на матрице РНК. Название «обратная» получила от того, что большинство подобных процессов проходит в другом направлении, когда РНК синтезируется с матрицы ДНК.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Рис. 6. На электронной микрофотографии отчетливо видны нуклеокапсиды уже созревших вирионов (фото слева). На фото «D» видны вирусы, захваченные макрофагами.

Строение оболочки ВИЧ

• Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
• Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
• Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4 + — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
• При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Рис. 7. На фото 3D-модель ВИЧ.

Рис. 8. На фото справа ВИЧ в разрезе.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

• Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag .
• Неструктурные белки кодируются геном P o l .
• Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 9. Нормальный лимфоцит (фото слева), зараженный ВИЧ (фото справа). На поверхности зараженной клетки образуются множественные пузырьки.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

Структурные белки ВИЧ

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

• Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
• Белок р17 образует матриксное вещество.
• Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Рис. 10. Лимфоцит, поражённый ВИЧ. Вытянутые структуры на поверхности клетки вызваны гиперпродукцией белка Gag. (Фото NIBSC).

Суперкапсидные белки

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

• Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
• Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

• р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
• р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
• р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Остальные гены ВИЧ

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 11. На фото слева зафиксирован процесс отпочкования вирионов. Нуклеокапсид еще не структурен, внешняя оболочка более толстая из-за наличия мембранных белков. На фото справа зрелые вирионы во внеклеточном пространстве (электронная микрофотография). Нуклеокапсиды приобрели форму усеченного конуса. Оболочка стала тонкой, так как часть белков внешней оболочки утерян.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

• группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
• типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

1. Встреча с клеткой. Вирионы в организме человека присутствуют во всех биологических жидкостях, но в эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют кровь, влагалищный секрет и сперма, имеющие в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала.

   

   Рис. 12. ВИЧ заражают иммунную клетку (обозначено желтым).

2. Слияние с клеткой-мишенью. После осуществления поиска клетки-мишени вирионы посредством рецепторов СD4 соединяются с мембраной клетки и проникают вглубь клетки.
3. Обратная транскрипция. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы происходит синтез ДНК на основе одноцепочечной РНК.
4. Интеграция ДНК в геном клетки хозяина. Синтезированная ДНК перемещается внутрь ядра клетки-мишени, где она встраивается в хромосому. Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом.
5. Синтез белковых молекул. Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирионов.
6. Сборка вирионов и отпочковывание. Вирионы собираются в цитоплазме клетки и первоначально не являются инфекционными, так как сформированы из полипротеидов-предшественников. По мере созревания вириона белки-предшественники под влиянием вирусных протеаз расщепляются до функциональных компонентов. Созревший вирион отпочковывается от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

   

   Рис. 13. Вирионы собираются под внешней мембраной клетки. Видны необычные выпячивания — места выхода вирионов.

   

   Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

   При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы.

7. Жизнь вириона после выхода из инфицированной клетки хозяина . Вирион в плазме крови живет не более 8 часов. Половина всех вирионов погибает в течение 6 часов. В других биологических жидкостях продолжительность жизни вирионов значительно короче. Вирусы инфицируют CD4 + лимфоциты, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса (кожа), альвеолярные макрофаги (легкие), эпителиальные клетки толстого кишечника и почек, клетки шейки матки, клетки олигодендроглии и астроциты (мозг). Т-лимфоциты являются основным резервуаром вирусов иммунодефицита человека.

Рис. 15. На рисунке «b» (фото слева) незрелые вирионы. Нуклеокапсид находится в стадии формирования (округлой формы), белки оболочки выступают наружу в виде протуберанцев. На рисунке «а» (фото справа) зрелый вирион. Оболочка нуклеокапсида утеряла большую часть белков и истончилась и уплотнилась, а нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, что отличает его от множества других вирусов.

Рис. 16. На поверхности зараженной клетки видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы. Пузырьки значительно больше по размеру и менее плотные, чем ВИЧ.

Мутации ВИЧ

• ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10 -5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
• В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Рис. 17. На фото «В» нормальные вирионы: 4 отпочковывающихся (на ножке) и 1 созревший. На фото «С» и «Е» мутировавшие вирионы. На фото «С» несозревшие вирионы, причиной чего являются мутации фермента протеазы. На фото «Е» созревший вирион, но собрать нормальный капсид он не может.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Чувствительность вируса иммунодефицита человека к внешним воздействиям

• Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
• Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
• Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
• Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

Устойчивость вируса иммунодефицита человека

• В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
• В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
• В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
• ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;
• В высушенном виде в сыворотке крови и сперме сохраняют жизнеспособность в течение суток.

Рис. 18. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

Случаи СПИДа впервые были зарегистрированы в 1981 году в США. После многих лет исследований этой новой болезни ученые обнаружили и того, что этот вирус приводит к развитию . В то время как пиарилась идея (шли активные поиски «козла отпущения»), что вирус пошел от одного человека, так называемого пациента Зеро (пациента Ноль), ученые начали понимать, что вирус появился задолго до 1981 года, т.е. до того, как он был впервые открыт.

Кто такой пациент «Зеро»?

В 1984 году было опубликовано исследование, доказывающее связь вспышек СПИДа в Калифорнии и Нью-Йорке с сексуальными контактами между местными гомосексуалистами. Это исследование было проведено в первые дни обнаружения СПИДа, тогда исследователи еще не знали, эта страшная болезнь. В докладе было указано, что СПИД является инфекционным агентом, который может распространяться через половые контакты, совместное использование игл, которое очень распространенное среди внутривенных потребителей наркотиков и через переливание компонентов крови (цельной крови, эритроцитарной массы, плазмы и др.).

Гаэтан Дюга — Пациент «Зеро»

Пациент «Зеро» (ноль, О), Гаэтан Дюга, считался связующим звеном между больными СПИДом Южной Калифорнии и Нью-Йорка. Он был связан примерно с 40 из первых 248 случаев СПИДа, зарегистрированных в Соединенных Штатах. Дюга были назван «Пациентом Зеро» средствами массовой информации в результате того, что он был помечен как «Пациент O» на схеме очага исследователей (т.е. ошибочно, на самом деле первый больной СПИДом был не он! ). В исследовании буква O, обозначала его как «out of California» (не житель (вне) Калифорнии), поскольку Дюга, как известно, был из Канады.

Первый очаг СПИДа

Геэтан Дюга был публично назван «Пациентом Зеро» в книге об эпидемии СПИДа под названием «А оркестр продолжал играть: люди, политики и эпидемия СПИДа», написанной Шилтом в 1987 году. Дюга был канадским бортпроводником компании «Эир Канада», чьи обширные путешествия и распущенность позволили исследователям предположить, что он первый человек, который принёс ВИЧ в Соединенные Штаты. Сам Дюга рассказал, что у него было примерно 250 различных мужчин ежегодно, а за всю жизнь где-то 2500 разных любовников. Он продолжал свои сексуальные авантюры даже после того, как врачи сказали ему, что он вероятно, угрожает жизни своим половым партнёрам.

В это время американское движение за права геев быстро набирало обороты. Гомосексуалисты боялись потерять отвоеванные права, которых они с таким трудом добились. И так как было мало что известно о болезни, то усилия направленные против их полового поведения им казались очередным заговором.

Книга «И оркестр продолжал играть: люди, политики и эпидемия СПИДа»

Во время смерти Дюга в 1984 году ВИЧ еще не был обнаружен, а Дюге никогда не диагностировали СПИД. Дюга никогда не считал, что он заражает смертельной болезнью своих любовников (а-ля ). Однако, более поздние данные показали, что,

хотя Дюга был одним из первых случаев, он не был самым первым случаем СПИДа.

Редактор книги даже признал, что факты были преувеличены специально, чтобы получить как можно больший общественный резонанс, заявив: «Мы опустились до желтой журналистики». Кроме того, хотя болезнь распространилась в значительной степени среди геев, она перешла и на другие «благополучные» слои общества. Проблема с подходом «один злодей» заключалась в том, что он был нацелен на гей-сообщество, приводил к стигматизации геев, а людям с естественной ориентацией давал ложную безопасность, потому что они думали, что этой болезнью болеют только гомосексуалисты . Даже Шилц, автор книги «И оркестр продолжал играть…» настаивала на том, что смешно обвинять одного человека в распространении СПИДа. В то же время выход книги сыграл и во благо: она помогло увеличить информированность людей о ВИЧ, СПИДе, способах заражения, профилактике и способствовала росту общественных СПИД-активистов.

Что такое ВИЧ?

Его озадаченные врачи сохранили 50 образцов ткани в небольших парафиновых блоках. Когда некоторые из образцов были обследованы в 1990 году, клетки, хранящиеся в воске, имели положительный результат на ВИЧ, что сделало Карра самым ранним известным случаем СПИДа , возможно заразившимся по крайней мере за несколько лет до случая Леопольдвилда в 1954 году.

Эксперты института Вистар отметили, что Карр окончил военно-морскую службу и вернулся в Англию в начале 1957 года, прежде чем началась кампания вакцинации в Африке.

«Поэтому, — заявила группа, — можно с полной уверенностью сказать, что большое испытание полиомиелитной вакцины, начатое в конце 1957 года в Конго, не было источником СПИДа».

Отчет, казалось, оправдал Копровского. Но эксперты рекомендовали, чтобы ткань обезьян больше никогда не использовалась при изготовлении вакцин из-за риска заражения «другими вирусами обезьян, которые еще не были обнаружены».

Он также предложил провести независимые тесты на выборке из оставшихся в запасе вакцинах, которые, возможно, использовались в Африке, чтобы определить, содержат ли они какой-либо вирус иммунодефицита обезьян.

Позже Rolling Stone удовлетворил иск Копровского, опубликовав разъяснение, в котором говорится, что они никогда не собирались даже предположить, что существует «научное доказательство» вакцины, передающей СПИД.

Уильям Гамильтон

Несмотря на выводы сделанные комиссией Wistar, Хупер продолжил свои исследования. Он проводил интервью и анализировал все записи и свидетельства очевидцев, которые участвовали при вакцинации вакциной Wistar в Центральной Африке.

Когда он услышал, что знаменитый ученый Уильям Гамильтон был также заинтригован теорией зараженной полиовакцины, Хупер отправился навестить профессора в деревню недалеко от Оксфорда. Это встреча была роковой с далеко идущими последствиями.

В 1992 и 1993 годах Гамильтон получил три самых престижных премий науки за свою работу в области эволюционной биологии: премию «Вандер» из Бернского университета, премию «Киото» из Фонда Инамори и премию «Крфоорд» из Шведской академии наук. Он был очарован эволюционным аспектом вируса СПИДа, особенно тем фактом, что его естественный хозяин — это африканские приматы.

Они обсудили различные теории происхождения эпидемии. Гамильтон призвал Хупера продолжить исследование теории происхождения СПИДа в результате вакцинации.

Гамильтона не впечатлился отчетом комиссии Wister. Вскоре после визита Хупера, он написал в редакцию журнала Nature and Science, назвав доклад научно слабым c очень предварительными выводами.

Что беспокоило его больше всего, писал Гамильтон, была реакция научного сообщества на теорию, в частности, отказ периодических изданий, таких как «Наука и природа», в публикации статьи и сообщений Паскаля и других авторов, которые описывали свои сомнения в общепринятой теории происхождения ВИЧ.

В своих письмах Гамильтон сказал, что он еще не убежден в теории «зараженной вакцины», но он предупредил, что игнорирование научным сообществом в серьезном рассмотрении этой теории до того, как подобные кампании вакцинации продолжаться в будущем, может привести к «сотням миллионов смертей».

Гамильтон писал, что он особенно обеспокоен решением Копровского подать в суд на Кертиса и Роллинг Стоун. Он сравнивал это с сожжением еретиков и Ватиканским шествием в 1633 году во время суда над Галилеем, называя это попыткой закрыть рот для действительно важной научной дискуссии.

Но претензии Гамильтона были проигнорированы. Журналы отказались публиковать его сообщения.

«Река» заставляет говорить

Это была очень неудобная теория, поэтому в течение многих лет уважаемые научные журналы отказывались даже упоминать об этом. Но когда в 1999 году вышла книга Хупера «Река» в которой он детально описал доказательства своей гипотезы, то международное научное сообщество уже не могло это игнорировать.

И тогда Королевское общество Лондона, престижная научная академия, когда-то возглавляемая сэром Исааком Ньютоном, созвала первую в истории конференцию о происхождении эпидемии СПИДа, в первую очередь для рассмотрения теории, выдвинутой Хупером, который был даже не ученый, а преподающий американскую литературу в колледже.

Двухдневная конференция привлекла к себе самых известных медицинских исследователей в мире. К моменту завершения исторического исследования возникли и другие конкурирующие и противоречивые теории, в том числе одна из которых касается широко распространенного использования зараженных игл в Африке, — и теперь Хупер не был единственным, кто задавался очень неудобным вопросом:

«Могла ли современная медицина выпустить из бутылки величайшего монстра 20-го века?»

Этот ответ дадут будущие поколения, кто в ответе за миллионы инфицированных ВИЧ, умерших от СПИДа. А пока эксперты опасаются, что не исключена возможность появления и других летальных вирусов из колыбели цивилизации.

В то же время есть некий оптимизм относительно того, что если СПИД охватил земной шар из-за человеческой ошибки, то возможно, может быть предотвращена следующая, более разрушительная эпидемия.

Когда впервые произошла передача ВИЧ?

Самые ранние известные случаи заражения ВИЧ-1 были обнаружены в следующих образцах:

• Образце крови, взятый в 1959 году от взрослого мужчины в Демократической Республике Конго.
• Образце лимфатического узла, взятый в 1960 году у взрослой женщины также из Демократической Республики Конго.
• Образце ткани от американского подростка, который умер в Сент-Луисе, штат Миссури, в 1969 году.
• Образце ткани норвежского моряка, который умер в 1976 году.

Эти образцы доказывают, что ВИЧ-1 уже был в Соединенных Штатах до случаев зарегистрированных в 1981 году. Исследование, проведенное в 2008 году, сравнивало генетические последовательности образцов, взятых в 1959 и 1960 годах, и обнаружило значительные генетические различия между ними. Это говорит о том, что

вирус присутствовал в Африке гораздо раньше, чем в 1950-х годах.

Исследователи считают, что он начал распространяться в Африке в начале 20-го века, и сначала он распространялся очень медленно, но по мере урбанизации (появления, разрастания городов) Центральной Африки вирус ускорил темпы распространения в несколько раз.

В 2003 году при исследовании ВИЧ-2, было высказано предположение о том, что зоонозная передача вируса иммунодефицита от беловоротниковых обезьян к людям произошла примерно в 40-ых годах . Исследователи считают, что вирус распространился во время войны за независимость Гвинеи-Бисау . Эта страна является бывшей португальской колонией, и первые европейские случаи ВИЧ-2 были обнаружены у португальских ветеранов этой войны.

Как ВИЧ проник в Соединенные Штаты?

Хотя исследования показывают, что ВИЧ появился в Африке, до сих пор неясно, как вирус попал в Америку. Однако недавние исследования показывают, что вирус, возможно, прибыл в США через остров Гаити в Карибском море. Случаи заболевания ВИЧ-инфекцией впервые были зарегистрированы в Гаити в 1980-х годах, т.е. в одно и тоже время как и первые случаи в Соединенных Штатах.

Поскольку мало что было известно о новом вирусе, то всю вину на появление ВИЧ в США сваливали на Гаити. Из-за этого многие гаитянские гастробайтеры потеряли работу. И действительно у гаитянцев высокий риск инфицирования ВИЧ. Из-за политической деликатности многие исследования относительно роли Гаити в передаче ВИЧ были преданы забвению. Однако в 2007 году группа исследователей представила данные, в которых они обнаружили, что ВИЧ-1 группы М подтипа В (наиболее распространенный штамм, обнаруженный в Соединенных Штатах и ​​Гаити), вероятно, был доставлен на Гаити в 1966 году рабочим, возвращающимся из Африки. Вирус медленно распространялся через отдельных лиц на острове и в конечном итоге попал в Соединенные Штаты где-то между 1969 и 1972 годами. Вполне вероятно, что вирус уже присутствовал в Соединенных Штатах и ранее, но на этот раз он укрепился и вызвал эпидемию.

Передача ВИЧ происходила так быстро из-за сочетания туризма на Гаити из США (и обратно с вирусом) и туземных гаитянских оздоровительных практик (~ иглоукалывание). Поскольку путешествовать стало проще то и вирусу проще стало распространяться по городам, странам и даже континентам. Переливание крови также сыграло важную роль. В то время кровь для переливания не обследовали, и было много случаев, когда лица, которым перелили кровь, становились ВИЧ-инфицированными.

Внутривенные наркопотребители, использующие нестерильных иглы, также стали заражаться ВИЧ. По состоянию на 2004 год внутривенное употребление наркотиков по-прежнему составляет около 20% всех случаев заражения ВИЧ в Соединенных Штатах. В США программы обмена шприцев доказали свою эффективность в снижения передачи ВИЧ и других инфекционных заболеваний, передаваемых через кровь.

Поскольку анальное сношение имеет в 18 раз более высокий риск передачи ВИЧ, чем вагинальное, то вирус легко распространился среди гей-сообщества. Гей-бани (да, это бани в которых собирались гомосексуалисты и активно «общались») обеспечивали удобную площадку для оргий и способствовали быстрому и широкому распространению передачи вируса.

Важно отметить, что ранняя передача ВИЧ не была виной какого-либо отдельного человека или группы. В то время было мало известно о вирусе, и люди инфицированные ВИЧ не знали какой смертельной опасности носителями они являются. И даже в наше время, согласно исследованию 2012 года, проведенному CDC (Американский центр по контролю за заболеваниями), около 14% ВИЧ-инфицированных людей в Соединенные Штаты по-прежнему не знают о своем заражении.

К сожалению, люди часто не готовы относиться к ВИЧ-инфицированным как к равным из-за незнания путей передачи вируса

В этой статье мы разберем, как и каким путем передается ВИЧ -инфекция/СПИД от человека к человеку, подробно поговорим обо всех возможных путях и способах заражения и о том, как нельзя заразиться этой инфекцией.

Большинству людей свойственно бояться неизвестного. Так уж распорядилась природа, чтобы сохранить человечество как вид. Избегая подозрительных мест, наши предки спасались от таящихся повсюду опасностей. Сегодня тех опасностей уже нет, но инстинкт самосохранения остался.

К сожалению, сегодня мы сталкиваемся с повальным дефицитом знаний у населения о таких заболеваниях, как СПИД и вирусные гепатиты. В результате вокруг них рождаются масса мифов и ложных умозаключений, и признаться в своей болезни нередко означает стать объектом изоляции. Если на загнивающем Западе люди с ВИЧ не воспринимаются, как прокаженные и открыто говорить о своем заболевании - нормальная практика, то у нас, к сожалению, от таких больных нередко шарахаются даже некоторые врачи. Все эти страхи связаны, главным образом, с недостаточным знанием способов передачи ВИЧ -инфекции.

Как можно заразиться ВИЧ-инфекцией

Травма у реципиента - человека, получающего инфекцию. Вирус не может проникнуть через неповрежденную кожу, которая является для него достаточно сложным барьером. При этом микроссадины кожи также не играют практического значения - для заражения необходима открытая рана. А вот ссадины слизистых вполне могут стать входными воротами для инфекции.

Длительность экспозиции - время контакта с инфекционным материалом. Вирус попадает в новый организм не моментально, поэтому чем дольше контакт зараженной жидкости с реципиентом, тем выше риск заражения.

Сопутствующие инфекции , которые снижают эффективность природных барьеров и облегчают проникновению вируса через них.

Риск заражения не зависит от иммунитета заражаемого человека. Более того, чем быстрее иммунные CD-4 клетки попадут в место внедрения вируса, тем быстрее будут им поражены

Таким образом, риск заражения определяется сочетанием целого ряда особенностей, и на основании 25-летних наблюдений врачи установили, что существует всего три пути заражения:

• Парентеральный - кровь в кровь.
• Половой.
• Вертикальный - от матери ребенку.

Других способов заражения врачами не зарегистрировано.

Половой путь заражения ВИЧ

Инфицирование в процессе полового акта сегодня стоит на первом месте и обуславливает 70% инфицирования среди всех путей заражения ВИЧ -инфекцией. При этом передача вируса возможна при всех типах сексуального контакта, хотя риски заражения при этом отличаются.

Легче всего инфицируются пассивные анальные партнеры. Это объясняется тонкостью слизистой оболочки тонкой кишки и ее травматизацией в процессе полового акта.

Многослойный эпителий влагалища представляет более тяжелый барьер для вируса, однако и он преодолим с учетом длительной экспозиции в нем инфицированной спермы и при сопутствующих воспалениях, которые увеличивают его проницаемость.

Активный партнер меньше подвержен заражению, однако такая возможность не исключена, и риск инфицирования возрастает при микротравмах головки полового члена.

Описаны единичные случаи заражения пассивного партнера при оральном сексе, но их число не так высоко и риск инфицирования значительно выше при эякуляции. Последнее исследование 9000 гетеросексуальных пар не выявило ни одного случая заражения при оральном сексе ни для активного, ни для пассивного партнера.

Парентеральный способ заражения

Парентеральный путь подразумевает попадание инфицированной крови в кровь реципиента и реализуется несколькими путями :

совместное употребление наркотиков при использовании общего шприца - 10% от всех заражений;

инфицированный многоразовый медицинский инструмент 5%;

переливание зараженной крови - 3-5%;

профессиональное заражение медицинских работников - 0.01%.

3-5% случаев инфицирования ВИЧ происходит из-за переливания зараженной крови

Риск инфицирования среди потребителей инъекционных наркотиков в России сегодня ниже, чем в 90-е, когда происходили массовые заражения на рок-фестивалях. Новое поколение потребителей наркотиков все чаще избегает инъекций одним шприцем, а появление новых синтетических психоактивных препаратов снизило долю парентеральных наркоманов среди всех зависимых. Тем не менее, в нашей стране заражение «через иглу» обусловливает более половины заражений.

На статистику инфицирования зараженным медицинским инструментом также оказывают влияние события конца 80-х, когда происходили массовые заболевания в больницах. Трагедии в Элисте, Ростове-на-Дону и в Волгограде, повлекшие заражение более 200 детей, стали неожиданностью для врачей, которые не сталкивались с этим заболеванием ранее. Впрочем, медицина мобилизовалась быстро, и в последующие 15 лет случаев внутрибольничного инфицирования не отмечалось. Сегодня проблема вернулась вновь, что объясняется, в первую очередь, увеличением общего числа инфицированных. По данным Роспотребнадзора в 2007 - 2014 годах в РФ было зарегистрировано 20 случаев инфицирования в больницах без учета переливаний крови. Это конечно капля в море сравнительно с тысячами других заражений, но тем не менее проблема имеет место.

Переливание крови и пересадка органов, к сожалению, не могут считаться на 100% безопасными, хотя опять же статистику по этому пути заражения портят гемотрансфузии, проведенные до обязательной карантинизации плазмы, проверки доноров и исключения из их списка любых лиц, которые теоретически имеют риск инфицирования, например, наркоманов. В России ситуация несколько лучше. Обязательная проверка крови у нас проводится с 1987 года, и за последние 25 лет число зараженных таким способом не составляет и 50 случаев на 1.5 миллионов инфицированных россиян.

К парентеральному пути заражения относятся и такие его варианты, как инфицирование нестерильными инструментами для маникюра, общей бритвой, зубной щеткой, однако, такие способы передачи ВИЧ -инфекции возможны лишь теоретически, и хотя исключить их полностью нельзя, достоверных случаем заражения подобным образом зарегистрировано не было.

Вертикальный путь передачи

Вертикальный путь передачи ВИЧ -инфекции подразумевает заражение ребенка инфицированной матерью. Без профилактики риск передачи инфекции таким способом составляет 10-40% и реализуется следующими путями:

Трансплацентарное заражение - проникновения вируса через плаценту и инфицирование ребенка во время беременности. Составляет 15–30% от всех вертикальных заражений.

Заражение во время родоразрешения - 50–75%.

Инфицирование при кормлении грудью - 19-20%.

Большой разброс цифр в этой статистике объясняется тем, что на риск заражения оказывают большое влияние самые разные события. Так, при многоплодной беременности, риск заражения выше у того, кто родился первым. Кроме того, риск повышается при затяжных родах и контакте ребенка с большим количеством крови в родах, например, при разрывах. Установлено, что кесарево сечение позволяет снизить риск инфицирования.

Сегодня, в развитых странах статистика по вертикальной передаче стремительно снижается и риск заражения ребенка не превышает 2%. Однако в бедных странах достаточно большое количество детей рождаются ВИЧ -инфицированными.

Мы перечислили все известные современной медицине способы заражения ВИЧ -инфекцией и показали, что при соблюдении несложных мер безопасности, к коим следует отнести моногамные отношения, использование презерватива и отказ от наркотиков, риск инфицирования стремится к околонулевым значениям.

Как нельзя заразится ВИЧ-инфекцией

Страх перед инфекцией рождает немало домыслов, которые еще больше усиливают настороженное отношение к ВИЧ -инфицированным. Разберемся, при каких ситуациях заболеть ВИЧ нельзя и почему это так.

Опасности заражения не представляют:

ВИЧ не передается бытовым путем

Воздушно-капельный путь заражения. Вирус не выделяется с дыханием. Содержание его в мокроте при кашле очень невысоко и не может вызвать заражения. Кроме того, устойчивость ВИЧ во внешней среде относительно невысока и вне организма он быстро погибает.

Через укусы кровососущих насекомых. Комары, клопы и мошки не могут быть переносчиками ВИЧ -инфекции, поскольку он не живет в их организме. Даже, если предположить, что комар укусил здорового сразу после больного, количество ВИЧ на его хоботке намного меньше инфицирующей дозы.

Поцелуи. Поцелуи мы решили вывести отдельно, поскольку это один из самых популярных вопросов, которые интересуют людей. Вируса в слюне мало и для заражения недостаточно. Теоретически, если инфицированный страдает кровоточивостью десен, а реципиент имеет во рту открытые раны, можно предположить возможность инфицирования, но официально такой случай в мировой медицине описан только один раз, да и то подлежит сомнению у большинства специалистов.

Через воду и пищу. Вирус не живет в воде и в пище. Даже если предположить, что он попал в желудочно-кишечный тракт, в кровь он оттуда не всасывается и погибает. Есть мнение, что теоретически можно заразиться, если количество вируса, попавшее в ЖКТ , будет очень высоко, однако таких случаев не описано, да и навряд ли существуют любители употреблять человеческую кровь стаканами.

Отдельно разберем еще один предполагаемый вариант заражения. Отдельно, поскольку он касается не людей, а животных.

Можно ли заразиться ВИЧ через животных

Вирус иммунодефицита кошек не опасен для человека

Прежде всего, напомним разницу ВИЧ и СПИД ом. ВИЧ - вирус, который вызывает ВИЧ -инфекцию. ВИЧ -инфекция - многолетний процесс, который заканчивается синдромом перенесенного иммунодефицита - СПИД ом. Последний может быть вызван и не ВИЧ и встречается у разных животных по разным причинам.

В естественных условиях ни одно животное не поражается ВИЧ . Некоторые звери имеют собственные вирусы, которые угнетают иммунитет так же, как ВИЧ у человека. Например, каждая третья зеленая мартышка является носителем вируса иммунодефицита обезьян, а до 30% кошек - носители вируса кошачьего иммунодефицита. Следует понимать, что это совсем другие вирусы, которыми человек не болеет. В искусственных условиях человеческим вирусом удалось заразить только некоторых обезьян. Попытки заразить ВИЧ других животных не увенчались успехом. На этом вопрос о роли животных в передаче ВИЧ можно считать закрытым и вирусы иммунодефицита кошек, обезьян или телят не опасен для человека.

Таким образом, любые контакты с инфицированным, кроме половых и совместного приема наркотиков - полностью безопасны. Это необходимо знать каждому, хотя бы для того, чтобы не стать жертвой вбросов в интернете и не вестись на слухи о ВИЧ -террористах.

О ВИЧ/СПИД-террористах и ВИЧ-инфицированных бананах

Существование бананов, пропитанных кровью с ВИЧ-инфекцией, - это не правда, а наглая ложь

Можно ли заразиться ВИЧ у стоматолога?

Теоретически да, если врач не пользуется стерильным инструментом. Практически о случаях такого заражения неизвестно, и сам стоматолог подвергается при этом большему риску, если не пользуется средствами личной безопасности, такими как очки.

Некоторые люди бояться, что можно заразиться, уколовшись иголкой, брошенных наркоманами шприцов. Переживать в этом плане стоит, но ВИЧ здесь не при чем. Если не вводить содержимое шприца себе в организм, то причиной заболевания ВИЧ -инфекцией игла не станет, и таких случаев в мировой практике еще не было. Однако, при этом вполне возможно заражение вирусом гепатита В, поэтому настороженность надо сохранять всегда.

Можно ли заразиться ВИЧ через царапину?

Нет, через царапину вирус вряд ли попадет в организм. Теоретически, если руку со свежей незатянувшейся царапиной опустить в ведро с кровью на несколько минут, то может быть такое и случится, но на практике это невозможно.

Можно ли заразиться ВИЧ через маникюрные инструменты и принадлежности или в парикмахерской?

Теоретически, если инструмент не обработан, сохранил на себе свежую кровь с вирусом, а потом им была нанесена микротравма, то возможно. Практически подобных случаев в мировой практике не было.

Представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. ВИЧ-инфекция имеет многообразные варианты течения. Заболевание может длится всего несколько месяцев или растягиваться до 20 лет. Основным способом диагностики ВИЧ-инфекции остается выявление специфических противовирусных антител, а также вирусной РНК. В настоящее время лечение пациентов с ВИЧ проводится антиретровирусными препаратами, способными снижать репродукцию вируса.

Общие сведения

Представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. Сегодня в мире отмечается пандемия ВИЧ-инфекции, заболеваемость населения планеты, в особенности стран Восточной Европы неуклонно растет.

Характеристика возбудителя

Вирус иммунодефицита человека ДНК-содержащий, относится к роду Lentivirus семейства Retroviridae. Различают два типа: ВИЧ-1 является основным возбудителем ВИЧ-инфекции, причиной пандемии, развития СПИД . ВИЧ-2 – малораспространенный тип, встречается в основном в Западной Африке. ВИЧ – нестойкий вирус, Быстро погибает вне организма носителя, чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С). Хорошо сохраняется в крови и ее препаратах, подготовленных для переливания. Антигенная структура вируса весьма изменчива.

Резервуаром и источником ВИЧ-инфекции является человек: страдающий СПИД и носитель. Природных резервуаров ВИЧ-1 не выявлено, есть мнение, что естественным хозяином в природе являются дикие шимпанзе. ВИЧ-2 переносится африканскими обезьянами. Восприимчивость к ВИЧ у других видов животных не отмечена. Вирус содержится в высоких концентрациях в крови, сперме, секрете вагинальных желез и менструальных выделениях. Может выделяться из женского молока, слюны, слезного секрета и ликвора, но эти биологические жидкости представляют меньшую эпидемиологическую опасность.

Вероятность передачи ВИЧ-инфекции повышается при наличии повреждений кожных покровов и слизистых оболочек (травмы, ссадины, эрозия шейки матки , стоматит , парадонтоз и др.) ВИЧ передается с помощью гемоконтактного и биоконтактного механизма естественным путем (при половых контактах и вертикально: от матери к ребенку) и искусственным (преимущественно реализуется при гемоперкутанном механизме передачи: при трансфузиях, парентеральных введениях веществ, травматических медицинских процедурах).

Риск поражения ВИЧ при единичном контакте с носителем невысок, регулярные половые контакты с инфицированным его значительно повышают. Вертикальная передача инфекции от больной матери ребенку возможна как во внутриутробном периоде (через дефекты плацентарного барьера), так и в родах, при контакте ребенка с кровью матери. В редких случаях фиксируется постнатальная передача с грудным молоком. Заболеваемость среди детей у зараженных матерей достигает 25-30%.

Парентеральное заражение происходит при инъекциях с помощью игл, загрязненных кровью ВИЧ-инфицированных лиц, при гемотрансфузиях зараженной крови, нестерильных медицинских манипуляциях (пирсинг , татуировки , медицинские и стоматологические процедуры , производящиеся инструментарием без должной обработки). Контактно-бытовым путем ВИЧ не передается. Восприимчивость человека к ВИЧ-инфекции – высокая. Развитие СПИД у лиц старше 35 лет, как правило, происходит в более короткие сроки с момента заражения. В некоторых случаях отмечается невосприимчивость к ВИЧ, что связывают со специфическими иммуноглобулинами А, присутствующими на слизистых половых органов.

Патогенез ВИЧ-инфекции

Вирус иммунодефицита человека при попадании в кровь внедряется в макрофаги, микроглию и лимфоциты, имеющие важное значение в формировании иммунных реакций организма. Вирус уничтожает способность иммунных телец к распознаванию своих антигенов как чужеродных, заселяет клетку и приступает к репродукции. После выхода размножившегося вируса в кровь, клетка-хозяин погибает, а вирусы внедряются в здоровые макрофаги. Синдром развивается медленно (годами), волнообразно.

Первое время организм компенсирует массовую гибель иммунных клеток, вырабатывая новые, со временем компенсация становится недостаточной, количество лимфоцитов и макрофагов в крови значительно снижается, иммунная система разрушается, организм становится беззащитен как по отношению к экзогенной инфекции , так и к бактериям, населяющим органы и ткани в норме (что ведет к развитию оппортунистических инфекций). Кроме того, нарушается механизм защиты от размножения дефектных бластоцитов - злокачественных клеток.

Заселение вирусом иммунных клеток часто провоцирует различные аутоиммунные состояния, в частности характерны неврологические расстройства в результате аутоиммунного поражения нейроцитов, которые могут развиться даже раньше, чем проявится клиника иммунодефицита.

Классификация

В клиническом течении ВИЧ-инфекции различают 5 стадий: инкубации, первичных проявлений, латентная, стадия вторичных заболеваний и терминальная. Стадия первичных проявлений может протекать бессимптомно, в виде первичной ВИЧ-инфекции, а также сочетаться с вторичными заболеваниями. Четвертая стадия в зависимости от тяжести подразделяется на периоды: 4А, 4Б, 4В. Периоды проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия.

Симптомы ВИЧ-инфекции

Стадия инкубации (1) – может составлять от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях удлиняется до года. В это время идет активное размножение вируса, но иммунный ответ на него пока отсутствует. Инкубационный период ВИЧ заканчивается либо клиникой острой ВИЧ-инфекции, либо появлением в крови ВИЧ-антител. На этой стадии основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.

Стадия первичных проявлений (2) характеризуется проявлением реакции организма на активную репликацию вируса в виде клиники острой инфекции и иммунной реакции (выработка специфических антител). Вторая стадия может протекать бессимптомно, единственным признаком развивающейся ВИЧ-инфекции будет положительная серологическая диагностика на антитела к вирусу.

Клинические проявления второй стадии протекают по типу острой ВИЧ-инфекции. Начало острое, отмечается у 50-90% пациентов спустя три месяца после момента заражения, зачастую предшествуя формированию ВИЧ-антител. Острая инфекция без вторичных патологий имеет довольно разнообразное течение: могут отмечаться лихорадка, разнообразные полиморфные высыпания на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, полилимфаденит , фарингит , лиенальный синдром, диарея.

У 10-15% больных острая ВИЧ-инфекция протекает с присоединением вторичных заболеваний, что связано со снижением иммунитета. Это могут быть ангины , пневмонии различного генеза, грибковые инфекции , герпес и др.

Острая ВИЧ-инфекция обычно длится от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 2-3 недели, после чего в подавляющем большинстве случаев переходит в латентную стадию.

Латентная стадия (3) характеризуется постепенным нарастанием иммунодефицита. Гибель иммунных клеток на этой стадии компенсируется их повышенным производством. В это время диагностировать ВИЧ можно с помощью серологических реакций (в крови присутствуют антитела к ВИЧ). Клиническим признаком может быть увеличение нескольких лимфатических узлов из разных, не связанных между собой групп, исключая паховые лимфоузлы. При этом других патологических изменений со стороны увеличенных лимфоузлов (болезненность, изменения окружающих тканей) не отмечается. Латентная стадия может продолжаться от 2-3 лет, до 20 и более. В среднем она длиться 6-7 лет.

Стадия вторичных заболеваний (4) характеризуется возникновением сопутствующих (оппортунистических) инфекций вирусного, бактериального, грибкового, протозойного генеза, злокачественных образований на фоне выраженного иммунодефицита. В зависимости от выраженности вторичных заболеваний различают 3 периода течения.

• 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.
• 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, продолжительная температурная реакция, возможна длительная диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких , инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши , волосистая лейкоплакия .
• 4В – отмечается общая кахексия, вторичные инфекции приобретают генерализованные формы, отмечается кандидоз пищевода , дыхательных путей , пневмоцистная пневмония , туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства.

Подстадии вторичных заболеваний проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции вторичные заболевания, развившиеся у больного, приобретают необратимый характер, меры лечения теряют свою эффективность, летальный исход наступает спустя несколько месяцев.

Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки могут отсутствовать. В зависимости от индивидуального клинического течения продолжительность заболевания может составить как несколько месяцев, так и 15-20 лет.

Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей

ВИЧ в раннем детском возрасте способствует задержке физического и психомоторного развития. Рецидивирование бактериальных инфекций у детей отмечают чаще, чем у взрослых, нередки лимфоидные пневмониты, увеличение легочных лимфоузлов, различные энцефалопатии, анемия. Частой причиной детской смертности при ВИЧ-инфекциях является геморрагический синдром, являющийся следствием выраженной тромбоцитопении .

Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития. ВИЧ-инфекция, полученная детьми от матерей анте- и перинатально протекает заметно тяжелее и быстрее прогрессирует, в отличие от таковой у детей, зараженных после года.

Диагностика

В настоящее время основным диагностическим методом при ВИЧ-инфекции является выявление антител к вирусу, производящееся преимущественно с применением методики ИФА. В случае положительного результата исследуют сыворотку крови с помощью методики иммунного блоттинга. Это позволяет идентифицировать антитела к специфическим антигенами ВИЧ, что является достаточным критерием для окончательного диагностирования. Невыявление с помощью блоттинга антител характерной молекулярной массы, однако, не исключает ВИЧ. В инкубационный период иммунный ответ на внедрение вируса еще не сформирован, а в терминальной стадии в результате выраженного иммунодефицита антитела перестают вырабатываться.

При подозрении на ВИЧ и отсутствии положительных результатов иммунного блоттинга эффективным методом выявления частиц РНК вируса является ПЦР. Диагностированная серологическими и вирусологическими методами ВИЧ-инфекция является показанием к динамическому наблюдению состояния иммунного статуса.

Лечение ВИЧ-инфекции

Терапия ВИЧ-инфицированных лиц подразумевает постоянный контроль иммунного статуса организма, профилактику и лечение возникающих вторичных инфекций, контроль над развитием новообразований. Зачастую ВИЧ-инфицируемым лицам требуется психологическая помощь и социальная адаптация. В настоящее время в связи со значительным распространением и высокой социальной значимостью заболевания в государственных и мировых масштабах осуществляется поддержка и реабилитация больных, расширяется доступ к социальным программам, предоставляющим больным медицинскую помощь, облегчающую течение и улучшающую качество жизни пациентов.

На сегодняшний день преимущественным этиотропным лечением является назначение препаратов, снижающих репродуктивные способности вируса. К антиретровирусным препаратам относятся:

• НИОТ (нуклеозидные ингибиторы транскриптазы) различных групп: зидовудин, ставудин, залцитабин, диданозин, абакавир, комбинированные препараты;
• НтИОТ (нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы): невирапин, эфавиренз;
• ингибиторы протеазы: ритонавир, саквинавир, дарунавир, нелфинавир и другие;
• ингибиторы слияния.

При принятии решения о начале противовирусной терапии пациентам следует помнить, что применение препаратов осуществляется многие годы, практически пожизненно. Успех терапии напрямую зависит от строгого соблюдения рекомендаций: своевременного регулярного приема лекарственных средств в необходимых дозировках, соблюдение предписанной диеты и строгое следование режиму.

Возникающие оппортунистические инфекции лечат в соответствии с правилами эффективной против вызвавшего их возбудителя терапии (антибактериальные, противогрибковые, противовирусные средства). Иммуностимулирующая терапия при ВИЧ-инфекции не применяется, поскольку способствует ее прогрессированию, цитостатики, назначаемые при злокачественных образованиях, угнетают иммунитет.

Лечение ВИЧ-инфицированных включает общеукрепляющие и поддерживающие организм средства (витамины и биологически активные вещества) и методики физиотерапевтической профилактики вторичных заболеваний. Больным, страдающим наркоманией, рекомендуется лечение в соответствующих диспансерах. В связи со значительным психологическим дискомфортом, многие пациенты проходят длительную психологическую адаптацию.

Прогноз

ВИЧ-инфекция полностью неизлечима, во многих случаях противовирусная терапия дает незначительный результат. На сегодняшний день в среднем ВИЧ-инфицированные живут 11-12 лет, однако тщательная терапия и современные лечебные препараты позволят заметно удлинить срок жизни пациентов. Основную роль в сдерживании развивающегося СПИД играет психологическое состояние больного и его усилия, направленные на соблюдение прописанного режима.

Профилактика

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения проводит общие профилактические мероприятия по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией по четырем основным направлениям:

• просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;
• контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;
• ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);
• организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.

В настоящее время в мировой практике особое внимание уделяют таким эпидемиологически важным в отношении заболеваемости ВИЧ-инфекцией факторам, как наркомания, беспорядочная половая жизнь. В качестве профилактической меры во многих странах производится бесплатная раздача одноразовых шприцов, метадоновая заместительная терапия. В качестве меры, способствующей снижению половой неграмотности, в учебные программы вводятся обучающие половой гигиене курсы.

В интернете можно найти много противоречивой, порой даже неточной информации о СПИДе. Некоторые люди до сих пор не понимают, в чем , поэтому путают эти определения. ВИЧ – возбудитель инфекции, вирусная клетка. Самым простым и информативным объяснением на вопрос «а что такое СПИД?» будет следующий ответ: это последняя стадия развития ВИЧ-инфекции. Именно на этой стадии у человека появляются серьезные проблемы со здоровьем, которые ведут к скорому летальному исходу. Не совсем точно говорить, что синдром приобретенного иммунодефицита относится к заболеваниям – правильнее сказать, что это продолжительная реакция организма на воздействие размножающихся в организме вирусных клеток. Медицина все еще находится в тщетном поиске вакцины от СПИДа.

СПИД – четвертая, заключительная стадия ВИЧ-инфекции, которая обычно наступает через 10-15 лет после инфицирования. Первые несколько лет болезнь ничем не выдает своего присутствия, так что без сдачи анализов невозможно самостоятельно узнать о заражении. Однако когда развивается состояние иммунодефицита, у человека резко ухудшается самочувствие, появляются тяжелые заболевания.

Термин СПИД – аббревиатура, сокращение: синдром приобретенного иммунного дефицита:

• Синдром – это значит, что стадия болезни характеризуется целым комплексом клинических проявлений.
• Приобретенный – означает, что данное состояние не передается по наследству, а приобретается в процессе болезни.
• Иммунный дефицит – имеется в виду, что на этапе СПИДа в организме человека остается ничтожно малое количество иммунных клеток (менее 200 клеток CD4 на 1 мл крови).

Раньше под определением синдрома иммунодефицита также понималось состояние больного человека с ослабшим иммунитетом после тяжелых хронических болезней, воздействия облучения, из-за длительного приема антибиотика или сильных гормональных препаратов. Сейчас это слово ученые и медицинские работники употребляют только для обозначения ВИЧ-инфицированных, кто болеет СПИДом. Остальные случаи ослабления иммунитета получили название вторичной иммунологической недостаточности.

Инфицированные вирусом иммунодефицита люди не всегда вполне понимают, в чем заключается . Дело в том, что при игнорировании врачебных рекомендаций по поводу приема лекарственных препаратов очень сильно ослабляется иммунная система человека. Исследования патогенеза СПИДа, проводимые многочисленными инфекционистами, доказали, что вирусные клетки целенаправленно сокращают популяцию лимфоцитов CD4. Так происходит угнетение иммунитета. Человек медленно погибает.

СПИД: основные симптомы

Уменьшение количества CD4-клеток способствует переходу ВИЧ-инфекции в следующую стадию развития – вторичных заболеваний, спровоцированных оппортунистическими и иными ассоциированными со СПИДом инфекциями. Снижение барьерной функции организма, приводящее к развитию и аутоиммунного характера, сопровождается целым набором дополнительных симптомов.

Наиболее яркие и показательные признаки развития СПИДа:

• резкое снижение массы тела;
• слабость, недомогание;
• постоянно сменяющие друг друга лихорадка и озноб;
• стабильно повышенная температура тела;
• кожные высыпания;
• появление саркомы Капоши;
• увеличение лимфатических узлов;
• частая диарея;
• тошнота, рвотные позывы;
• ноющая боль в суставах.

Синдром иммунного дефицита характеризуется у них поражением органов мочеполовой системы. Возникают такие заболевания и симптомы:

• эрозия шейки матки;
• отсутствие менструаций;
• зуд, жжение внизу живота;
• появление гнойничков;
• зловонные выделения из уретры после мочеиспускания;
• неестественное покраснение наружных половых органов;
• образование кровоточащих язв.

снижение массы тела при СПИДе

В зависимости от количества Т-лимфоцитов в крови и клинических проявлений различают СПИД-ассоциированный симптомокомплекс и СПИД-индикаторные заболевания.

В первом случае у больного наблюдается комплекс заболеваний инфекционного, грибкового, бактериального и вирусного происхождения, которые поддаются успешному подавлению медикаментами. Количество CD4-клеток находится в пределах 200-500 на 1 мл крови. Пациенты обычно жалуются на быструю утомляемость, потерю работоспособности, плохой аппетит, повышенное потоотделение (особенно в ночное время), а также на проблемы со стулом. У инфицированного появляются оппортунистические заболевания, на коже наблюдаются бородавки, фурункулы, гнойнички, экземы, дерматит, лишай и другие повреждения.

Во время стадии индикаторных заболеваний значительно уменьшается способность организма сопротивляться влиянию инфекций, что говорит о полном разрушении иммунной системы. Количество Т-лимфоцитов не превышает 100 на 1 мл крови. Наступает период серьезных осложнений – развития злокачественных опухолей, разрушения жизненно важных органов, поражения центральной нервной системы.

Лечение СПИДа

Терапию может назначать только врач-инфекционист на основании полученных результатов анализов. Для каждого больного составляется индивидуальный план лечения, который зависит от состояния пациента, стадии развития синдрома, вирусной нагрузки и других факторов (например, детям и беременным женщинам назначается принципиально другое лечение).

Различают два основных метода лечения:

• Лечение медикаментами. Больной должен принимать . Несмотря на множество побочных эффектов и жесткий химический состав, медицинские препараты снизят интенсивность основных симптомов заболевания. Тем не менее антиретровирусная терапия не способна излечить от болезни – вирусные клетки она не уничтожает, а лишь немного замедляет их распространение. Второй вид медикаментов – , направленные на поддержание защитной функции организма. Препараты не имеют побочных эффектов, к ним не возникает стойкого привыкания. Однако в плане полного избавления от заболевания они также неэффективны. Поддержать иммунитет также помогут .
• Немедикаментозное лечение – проведение физиотерапевтических процедур. Этот вид терапии обходится намного дешевле, к тому же не оказывает вредного воздействия на ослабленный организм и не вызывает привыкания. Некоторые ученые даже говорят о том, что лечение электромагнитным излучением способно увеличить выработку в организме CD4-клеток.

Многочисленные положительные отзывы получает лечение за рубежом, а именно – в Израиле. В Израиле разработано принципиально новое лекарство под названием Gammora (Гаммора), способное совершить революцию в лечении СПИДа. Конечно, обследование и лечение за границей стоит достаточно больших денег, но, если финансовое состояние позволяет воспользоваться – это будет лучшим выбором для пациента.